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Parkinson, detrás de los genes Parkin y Pink

      
En el Laboratorio de Genética de la Universidad Nacional se experimenta con animales y se evidencia cómo el mal de Parkinson afecta el sistema motor de algunas ratas.
En el Laboratorio de Genética de la Universidad Nacional se experimenta con animales y se evidencia cómo el mal de Parkinson afecta el sistema motor de algunas ratas.
Esta enfermedad degenerativa todavía es un misterio. Lo que se sabe hasta ahora es que se presenta cuando las neuronas que producen la dopamina se destruyen lentamente. Al estropearse esta importante hormona neurotransmisora, las células del cerebro no pueden enviar mensajes apropiadamente, lo que conlleva a la pérdida de la función muscular, aspecto que empeora con el tiempo.

Mientras que un 5% a 10% de los casos son hereditarios, los demás surgen de forma esporádica. Hallar respuestas sobre estos últimos sería una meta de los trabajos investigativos.

Hasta ahora se especula que el permanente contacto con herbicidas, plaguicidas o productos similares podría causar el trastorno, que afecta en Colombia a unas 75 mil personas, de las cuales un alto porcentaje supera los 65 años de edad.

¿Por qué entre el 90% y el 95% de los casos registrados son esporádicos? ¿Cuáles son los genes involucrados? En descifrar este enigma trabaja Gonzalo Arboleda, coordinador del Grupo de Muerte Celular del Instituto de Genética de la Universidad Nacional de Colombia.

“Nos interesan, en especial, dos genes asociados al Parkinson, el Parkin y el Pink1, los cuales presentan mutaciones en la forma heredada y tienen la particularidad de desarrollar la enfermedad en personas menores de 20 años”, asegura el investigador.

La principal característica patológica es el daño de las neuronas dopaminérgicas que constituyen la denominada sustancia negra, ubicada en el núcleo de una parte del cerebro llamada mesencéfalo. Estas células se encargan, en gran medida, de controlar los movimientos del cuerpo.

Dentro de esas neuronas se ha detectado la acumulación de una proteína a la que se le ha llamado Cuerpos de Lewy, cuya manifestación se inicia en el mesencéfalo y que, más adelante, compromete otras áreas del órgano vital como las zonas límbicas y corticales. Con el tiempo aparecen problemas de movimiento y cuadros de tipo cognitivo como pérdida de la memoria.

El neurólogo de la Universidad Nacional afirma que en etapas muy avanzadas los genes presentan características clínicas peculiares. “Los cerebros con estas mutaciones no tienen Cuerpos de Lewy, pero sí evidencian degeneración de la sustancia negra, es decir, destrucción de las neuronas dopaminérgicas”.

Se sabe que hay una mutación en los dos genes que originan la enfermedad y que la muerte de estas neuronas se presenta en los tipos heredados, pero se desconoce la causa genética en los casos esporádicos.

“Hemos cultivado neuronas de ratón; es un modelo interesante porque son dopaminérgicas que expresan marcadores muy particulares que tienen su prolongación y potenciales de acción, por lo cual queremos averiguar por qué se mueren”, comenta Arboleda.

Lo que se hace en el Laboratorio de Genética de la Universidad es quitarles a las células los genes Parkin y Pink1 para observar qué ocurre con la neurona. Evidenciamos que los dos genes están involucrados en la dinámica y la protección natural de la mitocondria, orgánulo de la célula que le proporciona buena parte de la energía.

“Si la célula no tiene la capacidad de asegurar que la mitocondria esté en un determinado lugar, no va a contar con la suficiente energía para cumplir sus funciones. Por otro lado, si el orgánulo no se degrada cuando tiene que hacerlo, se genera un caos que puede llevar a una muerte celular prematura y llegar a niveles dañinos. Eso es lo que nos interesa: ver cómo sobreviven las neuronas al extraer el gen y cómo estos procesos pueden regular los genes o al contrario”, explica María José Contreras, estudiante del Doctorado en Ciencias Biomédicas e integrante del grupo de investigación.

También se indagó qué pasaba si en lugar de quitarlos se aplicaban más. “Hallamos una toxina de origen medioambiental que se ha asociado a un tipo de Parkinson. Es un lípido llamado ceramida; lo que se observa es que si se sobreexpresa el gen, las neuronas son más resistentes a la toxina y no se mueren”, manifiesta Arboleda.

Si los genes mutan pierden su función; por esta razón, pensando en una posible terapia para el Parkinson, lo ideal sería incrementar la función de esos genes dado que son los que están protegiendo a la neurona y a la mitocondria.

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